五、致病机理
ASFV主要在病毒入侵部位附近淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中进行复制。经口感染时，病毒首先在扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中进行复制，然后经血液和/或淋巴转移至病毒二次复制的场所—淋巴结、骨髓、脾、肺、肝和肾。病毒血症通常在感染后4~8d出现，由于缺乏中和抗体，将持续数周或数月。
ASFV最先是在单核细胞和巨噬细胞中复制的，也会在内皮细胞，肝细胞，肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。目前还未发现在B淋巴细胞和T淋巴细胞复制。病毒进入易感细胞是通过受体介导的内吞作用，然后在细胞核附近的不同细胞质中复制。ASFV易与血液红细胞膜和血小板相互作用，能够引起感染猪的血细胞吸附现象。
急性病例中的出血机理是由于在疾病后期，在内皮细胞中复制的病毒使内皮细胞的吞噬活性增强引起的亚急性病例中的出血机理主要是因为血管壁的通透性升高而引起。急性病例中淋巴细胞减少的机理与淋巴器官的T区淋巴细胞凋亡有关，但是还不能证明ASFV能在T细胞和B细胞中复制，这表明会涉及其他机制，例如，ASFV感染的巨噬细胞释放细胞因子或细胞凋亡因子。
亚急性非洲猪瘟表现为暂时性血小板减少，肺血液内巨噬细胞的活化可在急性和亚急性非洲猪瘟的后期引起肺水肿(死亡的主要原因)宿主的遗传因素或者是免疫因素是否决定了野生非洲野猪(疣猪和丛林猪)组织中病毒滴度低和不易察觉的病毒血症还不是很清楚。相似的，欧洲野猪比家猪表现出较高抗感染能力的原因也不是很清楚
六、临床症状
非洲野猪对该病有很强的抵抗力，一般不表现出临床症状。不管是急性还是慢性感染，家猪和欧洲野猪表现有明显的临床症状，ASF的临床症状和许多其他猪的疾病很相似，特别是猪瘟和猪丹毒。
ASFV自然感染的潜伏期大约为4~19d在实验条件下，潜伏期可以缩短为2~5d，潜伏期的长短与接种的剂量和接种的途径有关。发病率取决于该毒株是引起急性还是慢性疾病，病毒释放的途径和是否存在出血(异位显性或者是出血性腹泻)。一般发病率在40%~85%之间。同样的，死亡率由ASFV毒株的毒力决定。高致病性毒株死亡率可高达90%-100%；中致病性毒株在成年动物能引起20%~40%的死亡率，在幼年动物中引起70%~80%的死亡率；低致病性毒株能够造成10%~30%的死亡率
ASF的临床症状既包括急性的(很少或没有临床症状的突然死亡)，也包括亚急性的或者是隐性感染，这取决于病毒的毒力、感染剂量和感染途径。非洲ASFV病毒一般会导致急性症状，但是在一些地区，可能会引起亚急性和慢性的感染ASF急性症状表现为食欲减退、高温(40`42℃)、白细胞减少、肺水肿、淋巴组织的大量坏死和出血、皮下出血(特别是耳朵和两翼的出血)和高死亡率。在感染后期，可以看到病猪急的呼吸，由于肺部的病变鼻腔分泌大量的黏液在一些临床病例中可能会出现鼻出血、便秘、呕吐，可能还会有一定程度的腹泻。有时会观察到肛门出血(黑粪便)。有时会看到很明显的皮疹(大量充血导致皮肤发紫)或者是青紫的斑点，这些斑点在四肢、耳朵、胸部、腹部和会阴部位为不规则的紫色。可能还会出现血肿和一些坏死组织，这些症状在感染中等致病毒株的猪中较为明显。怀孕母猪常发生流产.
在某些地区存在着亚急性和慢性病例。亚急性的特征是血小板暂时性减少、白细胞减少和广泛性出血性病变。
高致病性的ASFV毒株主要能够导致急性病例。中致病性毒株导致的临床症状变化多样：急性、亚急性和慢性。低致病性毒株一般导致慢性的症状。
七、病理变化
ASF有很多种病变类型，这取决于病毒毒株的毒力。急性和亚急性以广泛性的出血和淋巴组织的坏死为病变特征。相反，在一些慢性或者亚临床病例病变很轻或者不存在病变。
病变发生的主要部位包括脾脏、淋巴结、肾脏和心脏。脾脏可呈暗黑色、肿大、梗死和质度脆弱，有时见被膜下出血的大梗死灶。淋巴结见出血、水肿、易碎常似暗红色血肿。由于充血和被膜下出血，淋巴结切面呈大理石样变。肾脏表面及切面皮质部有斑点状出血，肾孟也有点状出血。有些病例可见带有出血的浆液性心包积液。在心内、外膜可见斑点状出血。在急性ASF还能看到一些其他病变，例如，腹腔内有浆液出血性渗出物，整个消化道黏膜水肿、出血。肝脏和胆囊充血，膀胱黏膜斑点状出血。胸腔积液及胸膜斑点状及常见肺水肿。脑膜、脉络膜、脑组织发生较为严重的充血。
亚急性与急性的病变很相似，但亚急性的病变较轻，亚急性的主要病变特征是肾脏和淋巴结有较大的出点，牌脏肿大出血，肺部水种、出血，个别病例可见间质性肺炎。
在急性ASF病例，血管和淋巴器官会出现组织病理学病变，主要包括出血、血管内形成微血以及内皮细胞的损伤，并伴有内皮下坏死细胞的大量聚集。急性和亚急性具有的主要特征病变，牌脏出血性肿大是由于架构组织缺失造成的，脾架构的缺失是因为病毒入侵后的复制以及脾固有淋巴细胞坏死造成的。急性ASF的淋巴组织病变主要见于淋巴器官的T细胞区，但仍未观察到ASFV能在淋巴细胞中进行复制。
慢性ASF主要病变特征是呼吸道的变化，但是病变很轻或者不明显。病变包括纤维素性胸膜炎、胸膜粘连、干酪样肺炎和淋巴网状组织增生纤维素性心包炎和坏死性皮肤病变也很常见。
八、诊断
实验室检测是准确诊断ASF所必需的，因为ASF的临床症状和病变与猪的其他一些出血性疾病很相似，比如，猪瘟(猪霍乱)、猪丹毒和败血性沙门细菌病。不能根据临床症状和眼观病变来判断是否是ASF。
尸检发现，高致病性毒株感染致死的动物有很严重的肺水肿和牌肿大(较为严重的疾)变成暗红色，横跨整个腹腔，这是ASF的典型病变，称之为脾充血性肿大、出血性梗死和出血性脾炎。这种患病动物还会出现淋巴结出血，特别是胃、肝，肾等器官淋巴结，出血涉及皮质层和髓质层，在肾脏、膀胱黏膜、咽和喉、胸膜，心内膜及心包膜有点状出血，心包积液，腹水，胸腔积液，肝瘀血。
很多实验室检查方法都可以用来诊断。实验室诊断常检查的器官包括淋巴结、肾脏、脾脏、肺、血液和血清。病变组织可用于病毒的分离、检测。组织渗出液和血清主要做抗体检测，但也可以用来检测病毒粒子。
最方便、最安全、最常用的ASF检测方法是直接免疫荧光(DIF)、血细胞吸附试验(HA和聚合酶链式反应(PCR)。
DIF检测的是脾脏、肺、淋巴结、肾脏等组织器官的病毒抗原，检查可通过组织触片或冷冻切片进行。通过共轭免疫荧光的方法来检测ASFV。DIF用来检测急性ASF具有快速、经济和高敏感性的特点。但是，当检测亚急性或者慢性ASF时，DIF的敏感性只有40%。这种敏感性的降低可能是由于在组织中形成抗原抗体复合物，这种组织中的抗原抗体复合物能阻断ASFV抗原与标记的抗ASFV免疫球蛋白结合。
由于血细胞吸附试验(HA)的特异性和敏感性，HA一般用于较宽范围的检测，HA方法应该被用来评估疑似暴发，特别是当其他测试为否定结果时，应该用HA方法进行确诊。血细胞吸附试验是利用红细胞能吸附在体外培养的感染ASFV的巨噬细胞膜表面。在ASFV诱导的细胞病变出现前，红细胞能在巨噬细胞周围形成典型的玫瑰花环。但是，尽管HA试验是检测ASFV的最敏感的方法，但应该指出的是，一些ASFV分离株能诱导巨噬细胞的病变，而不能出现血细胞吸附现象。这些毒株可利用PCR或者DF方法检测细胞培养物进行确定。
ASFV毒株及无血细胞吸附现象和致病性较低的毒株时显示出高度的一致性、特异性和高敏感性。引物和探针都是根据病毒基因组中的高度保守区域VP72设计的。
当出现ASFV抗体时就证明被感染了，因为现在还没有行之有效的疫苗。该病急性病例引起高死亡率，在血清学确诊前大量的感染猪就会死亡。然而，在亚急性疾病，一定比例的猪从感染中恢复过来，并产生高水平的ASFV特异性抗体免疫球蛋白M(lgM能检测到4DP，lgG能检测到6~8DP1。病毒感染后抗体在体内循环的存在与病毒相同，大约持续6个月,有的在病毒感染几年后仍能被检测到。病毒进入体内早期就显现并随后持续存在的抗体，使得它们可N用于检测亚急性和慢性表现的病例。鉴于同样原大因，作为病毒扑灭计划的一部分，在实施监测策略方面发挥很大的作用。很多技术已经适用于ASF抗体的检测，但以酶联免疫吸附测定( ELISA)和兔度印迹实验最为常用。
ELISA对于大范围的ASF血清学检测是最有效的，也适用于针对该病的防控和扑灭工作。世界动物卫生组织(OE)推荐的 iELISA或商品化的cELISA方法都得到了广泛应用。保存条件较差的样品可能对 ELISA的敏感性有所影响，但是以一种重组蛋白作为包被抗原的ELSA方法不受这方面的限制。
IB是一种高度特异性、敏感性、简单易学的技术。它曾经被用来验证 ELISA试验的准确性，而且当血清样品疑似保存较差时也推荐使用这种方法。
九、免疫学IMMUNITY
抗ASF感染的免疫机制目前还不清楚，并且开发有效疫苗的所有设想尚未成功。感染ASFV后存活下来的猪只能对所感染的相应病毒具有抗力。同理，接种了毒ASFV疫苗的猪只有在感染同源的强毒病毒时才能存活，但是，当感染异源的病毒时不能提供有效免疫保护，显然，建立保护性免疫的主要困难是缺少相应的中和抗体和病毒毒株之间的高度变异性。
早期的实验已经证明在自然感染或者是人工感染猪的血清内缺少抵抗ASFV的中和抗实际上，ASFV的特异性抗体从没有被证明过是真正意义上的中和病毒的抗体。然而，康复猪用口蹄疫疫苗免疫时能产生正常水平的中和抗体该实验证明了ASFV感染对体液免疫反应不存在负面影响。
将被ASFV感染的猪或者其他被感染动物的血清转移给其他动物并不能使其受体动物抵抗ASFV的感染。并且最近的一些实验表明，具有高度抗原性蛋白0、p54和p72的抗体没有保护性(Neln等4)。然而，注射抗体的猪能够表现出对ASFV的部分抵抗性，比如说，能够延迟临床症状的表现，能够改善临床症状，能够降低病毒血症水平，还能提高存活率。
体内外研究表明抗体在补体介导细胞溶解和抗体依赖细胞介导细胞毒性(ADCC)过程中有一定的作用。这些实验同时证明自然杀伤细胞(NK)具有重要的作用，从康复的猪中分离的细胞毒性T淋巴细胞能够破坏病毒感染的巨噬细胞，这表明在免疫过程中细胞介导的免疫起主要作用，因此，与体液免疫和与细胞免疫相关的免疫机制在抵抗ASFV感染的过程中发挥作用。
十、预防和控制
任何情况下，只要有可疑的ASF感染猪，应该限制猪及猪产品的流动，立即进行诊断，要牢记，低致病性的ASFV毒株不能通过其引起的症状或病变来证明它们的存在。
目前还没有比较有效的措施或者疫苗来对抗自1963年在葡萄牙开始尝试第一个弱毒活疫苗，已经为寻找多尝试，但一直没成功但是，经过20多年的努力，在葡萄牙和西班牙扑灭了ASFV，证明疫苗并不是净化ASF所必需。
因为ASFV引起的经济损失较大，也因为还没有控制该病的有效疫苗，所以，保护不存在sF的地区免受ASFV的侵入变得非常关键流行病学研完表明，国际机场和港口中被污染的垃圾是ASFV重要的传染源(EFSA,2010)，因此，所有飞机和轮船上剩余的食物都应该被焚烧。
在一些发现温和型和隐性感染的欧洲地区比如撒丁区，防控措施主要依靠控制猪及猪产品的流动，结合广泛的血清学调查来检测带毒猪在ASF流行的非洲地区，最重要的是控制天然宿主，也就是软蜱(非洲钝缘蜱)和疣猪，采取措施阻止它们和家猪接触。在欧洲东部，有必要认识到自然病毒存储器在生物循环中的作用，应该控制家猪、野猪以及猪副产品的流动。
在畜群中控制和净化ASF的方法因不同的地区或者大陆、流行病的形势和情况、经济资源以及邻近地区的形势特点而不同。在1985-1959期间，西班牙成立了一个范围广泛的组织消灭ASF，这个组织得到了欧盟的支持。这个组织能够取得成功主要是采取了以下的措施：
1、扑灭ASF的暴发，发现并屠宰携带AsF的动物，彻底消灭感染的畜群；对感染畜群的养殖者进行充足的经济补助是很有必要的。
2、改善动物饲养设施，以防止疾病蔓延，例如，足浴、卫生罩、残留物和泥浆处理。改善生物安全及公共卫生措施以避免病毒在奋群之间传播，这对扑灭疾病具有重要作用。
3、建立一个流动的兽医网络队伍负责管理公共场所的卫生；做好动物标识；进行流行病学调查；收集种猪血清样品进行血清学调查，在屠宰场做好血清学控制，以及进行准确诊断。流动兽医队伍也可以鼓励并帮助养猪生产者建立自己的卫生协会。
4、严格控制动物的流动，对用于育肥或者育种的猪进行严格检疫。运输车辆也需要进行严格的清洗和消毒。
5、养殖者的直接参与和积极参与根除计划是成功扑灭该病的最重要因素。
每个国家都应该设计一个应对ASF意外侵入的计划，并时刻做好准备以防ASF的暴发流行。

                                       王亚霆