家禽的热应激改善策略

氧化应激和炎症:为什么它会影响肠道健康,以及添加产品如何帮助

对动物的压力可以定义为对它们的内平衡和稳定的内部平衡造成破坏的任何因素。压力会产生生物反应来恢复平衡。高环境温度是影响家禽生产的**重要环境压力因素之一,对该行业造成重大经济损失。

气候变化、温度调节和压力

 气候变化增加了世界各地大多数家禽生产地区热胁迫的流行率和强度。

禽类动物健康和性能的**佳温度--所谓的热中和区--在18-22℃之间。当鸟类被保持在这样的温度范围内时,它们不需要花费能量来维持恒定的体温。

 热应力是动物不成功的热调节的结果,因为它们产生的热量比失去的要高。这意味着在动物产生的净热量与其向环境中消散身体热量的能力之间存在负平衡。

热应激----成因

这种能量不平衡受阳光、热辐射、气温、湿度和储存密度等环境因素的影响,也受与动物有关的因素的影响,如体重、羽毛覆盖和分布、水化状况、代谢率和温度调节机制。此外,压力因素可能是附加性的,不同的因素,如饲料质量和疾病会导致严重的健康和性能损失。

 提高鸡的呼吸速率是鸡对热量损失的主要机制,这是通过呼吸道水的蒸发来实现的,但是相对湿度对水的蒸发和随后的热量的消散施加了一个上限。因此,热应力不仅与高温相关,而且与高相对湿度相关。

热应激可分为急性和慢性两大类:

• 急性热胁迫是指环境温度的短期快速上升(几个小时),一般来说,家禽动物对急性热胁迫有一定程度的适应能力。

• 慢性热应激是指高温持续较长时间(几天),其补偿机制不足以维持组织完整性,从而妨碍健康和性能。

动物对热应力的反应

 当环境温度高于温度平衡区时,动物会激活温度调节机制,通过行为、生化和生理变化和反应来失去热量。

行为改变

低/无羽体区(举翅)的喘息和暴露是鸡在热胁迫下调节体温的主要行为机制。这些作用有助于鸡降温,代价很高:高能量需求,脱水,呼吸碱中毒,嗜睡,减少饲料摄入,肠道功能丧失和氧化应激。

生理变化

 心血管系统也对高温作出反应,使血液偏离到身体的外围区域,以**大限度地散热。这意味着胃肠道的营养素和氧气供应量减少,阻碍了胃肠道的功能,引起炎症和氧化应激。

 下丘脑-垂体-肾上腺轴被激活,增加循环的皮质酮水平,骨骼蛋白合成和免疫系统被抑制,因此动物停止生长,更容易生病。

 热应激也能改变细胞因子的基因表达,提升热休克蛋白(HSP),降低甲状腺激素的浓度。当热应力持续存在时,这些细胞反应的级联会导致组织损伤和故障。暴露在热胁迫下的动物在性能方面受到不利影响,这是众所周知的,包括高死亡率、低生长和产量(图1),以及肉类和鸡蛋质量下降。

热应激的产生

氧化应激

 简单地说,氧化胁迫发生在活性氧(ROS)和氮气(NRS)的含量超过细胞的抗氧化能力时。氧化应激被认为是家禽生产中**重要的压力源之一,因为它是对影响动物的各种挑战的反应。

 动物正常的新陈代谢--它的能量生成--会产生ROS和RNS,如羟基自由基、超氧阴离子、过氧化氢和一氧化氮。这些通常由细胞产生的抗氧化酶进一步加工,包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。硒、维生素E、C和A等营养素也参与抗氧化过程。当ROS的生成超过了抗氧化系统的能力时,氧化压力就会产生。

 热压力导致更高的细胞能量需求,促使线粒体中的ROS过载。因此,氧化应激发生在几个组织中,导致细胞凋亡或坏死,因为氧化分子可以从其他分子中吸收电子,从而导致链反应。在这些组织中,胃肠道会受到很大的影响。

肠道功能受损

在胃肠道,氧化应激和由此造成的组织损伤,降低饲料消化和吸收,增加肠道通透性和修改微生物体。

肠道形态和消化功能的变化

 热胁迫影响肠道的重量、长度、屏障功能和微生物群,导致动物的小肠总重量和相对重量较低,空肠和十二指肠较短,绒毛较短(图2),吸收面积较小,与非应力动物相比。

肠道微生物群的变化

 由于饲料摄入量减少和肠道功能受损,共生微生物群的存在和活性也可以改变。热胁迫会导致有益微生物数量减少,促进潜在病原体的生长,导致细菌的畸形和坏死性肠炎。

肠道通透性的变化

 一些研究表明,急性和慢性热应激不仅通过降低饲料摄入量,而且通过增加肠道氧化应激和破坏紧密连接蛋白的表达,增加肠道通透性。

 肠道热氧化应激导致细胞损伤和凋亡。当紧密连接屏障被破坏时,腔内物质会泄漏到血液中,这构成了所谓的"肠子漏"的情况。这包括病原菌的转移,包括人畜共患病病原体(例如: 沙门氏菌 和 弯曲杆菌 );因此,食物产品受污染的危险会增加。

内毒素

 细菌性脂多糖(LPS),又称内毒素,构成所有革兰氏阴性菌的外膜的主要成分,是其生存所必需的。LPS与细菌的周围环境直接接触。它们起着保护机制的作用,防止宿主的免疫反应和胆汁盐、溶菌酶或其他抗菌剂的化学攻击。

革兰氏阴性菌是禽类动物微生物群的一部分,因此在肠道中总是存在LPS。在**佳情况下,这不会影响动物,因为肠道上皮细胞不响应LPS时,刺激从顶端。在压力情况下,肠道屏障功能受损,使内毒素进入血液。当免疫系统在血液或肠道基底外侧检测到LPS时,就会出现炎症和肠道上皮结构和功能的改变。

 热胁迫以及TLR-4和其他炎症生物标记物的表达增加了内毒素的释放和通过,这导致了热胁迫对动物的有害影响。此外,血液LPS诱导全身炎症反应,迫使机体转移能量以支持免疫系统,进一步抑制性能。

在肉鸡不同的热应应激挑战后,系统性LPS增加(与非应激控制相比):16℃增加2、5和10小时(黄等人)。,2018年);24小时和72小时(南托-哈拉等人)增加9°C。,2020年);连续3天和10天为10°C,每天3**10天为15°C4小时(Alennky等人)。2017年)。

缓解策略

 大多数干预策略都是通过广泛的措施来应对热压力,包括环境管理、住房设计、通风、洒水和遮光等。了解和控制环境条件是热应力管理的重要组成部分.

 还建议采取饲料管理和营养干预措施,以减少热压力的影响。它们包括:用脂肪和油增加能量的颗粒化饮食,用额外的氨基酸减少总蛋白,增加维生素和矿物质,调整膳食电解质平衡。

抗氧化剂

 在肠道氧化应激状态下,需要抗氧化剂来抵消ROS的过剩;因此,膳食抗氧化剂可以帮助降低ROS并提高动物的性能。

 研究表明,在氧化胁迫条件下,某些植物分子,包括胸腺酚、卡文酚、桂皮醛、西林素和角皮素具有抗氧化性,并能提高性能。植物分子的抗氧化能力主要表现在自由基清除、增加天然抗氧化剂的生成和转录因子的活化。此外,薄荷醇和西尼醇也通过模拟口腔粘膜的感觉冷受体来帮助处于热应激状态的动物,使它们有冷却的感觉,并减少热应激行为。

控制LPS和氧化应激

 在实验中,将科宝500个幼鸡分成两组,每组被放置在一个房子中的11个80只母鸡的笼中。其中一个群体从**天起就收到含有2千克/吨该产品的饲料。从第8周到第12周,房屋的温度每天上升10℃,持续8小时。

在整个热应激期,接受该产品的小鸡中的LPS较低,TLR4表达较低,从而降低了炎症。5)在产品中的植物分子组合的帮助下,氧化应激也得到了缓解)。6),在超氧化物歧化酶(超氧化物歧化酶)和丙二醛(MDH)含量增加的支持下,血清总抗氧化能力(TAC)提高8.5%。图6:高温胁迫下小肉片的抗氧化能力(WK9和10)。(*)与对照组有显著差异(P<0,05),和不同的趋势(P<0,1)。测定的参数有:总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(超氧化物歧化酶)、葡萄糖过氧化物酶(GSH)和丙二醛(MDA)。

在底线,热压力挑战也影响性能,影响饲料转换(9分低)和体重(3%低)。**佳的支持产品能够有效地减少小片的LPS暴露,从而减少了炎症和氧化压力,结果能量可以被更好的体重和FCR所证明。

总结

 热胁迫是家禽生产中常见的现实,其影响相当复杂和有害,并取决于暴露于高温的强度和持续时间。

 通过降低饲料消化率,增加肠道通透性,以及损害免疫力,热压力使动物更容易受到与肠道健康相关的问题,如细菌异常和坏死性肠炎的影响,从而可能增加使用抗生素的需要。此外,LPS通过渗透肠道会引起炎症和进一步损害动物的福利,健康和性能。

 缓解策略,包括支持肠道氧化平衡和降低LPS引起的炎症,对于在这些关键时期支持禽类动物是**关重要的。

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